Misma repuestas serológicas
Sensible a penicilina
EFERMEDAD
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T. pallidum
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pallidum
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Sífilis venéria
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endemicum
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Sífilis endémica (bejel)
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Pertenue
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Frambesia
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T. caratenum
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Pinta
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Fisiología y
estructura;
1.
Espiroquetas FINAS enroscadas con los extremos rectos
puntiagudos
2.
3 flagelos periplásmicos
3.
No se desarrollan en cultivos acelulares,
(cultivo con células epiteliales de conejo aun q es lento, además limitada por
q la bacteria necesita purinas y
pirimidinas de los hospedados para su
replicación, no realiza ciclo de Krebs.
4.
Son microaerófilas o anaerobias
5.
Sensibles a toxinas del oxígeno catalasa y
superóxido dismutasa
6.
se visualizan con tinción gram o giemsa, o por
tinción con anticuerpos marcados con fluorescentes.
Patogenia e
inmunidad
1.
No presenta antígenos (pues solo algunos lipoproteínas de la membrana celular se exponen en la
superficie ) así evade la respuesta inmune
2.
Resiste(sobreviven) a la fagocitosis
3.
Se
adhieren a la fibronectina y así permite interactuar con otros tejidos
4.
5 hemolisinas
5.
Hialuronidasa permite la infiltración perivascular.
6.
Las lesiones tisulares se deben a la respuesta
inmunitaria
Evolución clínica: 3 fases
1.
Primaria o inicial; chancros sitio de replicación inicial, examen
histológico presencia de Periarteritis:
Inflamación de la túnica externa de las arterias. , además una inflamación de la ulcera debido a leucocitos polimorfo nucleares y macrófagos
Inflamación de la túnica externa de las arterias. , además una inflamación de la ulcera debido a leucocitos polimorfo nucleares y macrófagos
2.
Secundaria : enf diseminada , síntomas ,
lesiones cutáneas en toda la superficie corporal
3.
Última fase: afección a todos los tejidos.
Epidemiologia
1.
Se da más en población con actividad sexual y en
homosexuales
2.
No sobrevive en ambientes secos (piel) o
inanimados, no acción a desinfectantes.
3.
Se contagia por contacto directo , de madre a
feto
4.
El nivel más alto de contagio se da en la
primera fase de la enfermedad por la bacteriemia que puede persistir hasta 8 años sin
tratamiento.
Enfermedades
clínicas:
1.
Sífilis primaria: desarrollo del chancro en el
lugar de infección. 10- 19 días tras la inf aparece como una pápula que después
erociana y se convierte en una ulcera indolora , desarrollo de linfoadenomas ,
y se disemina por via linfática y sangre
2.
Sífilis secundaria; Diseminada, con
características del síndrome seudo agripal,
dolor de garganta, cefalea, fiebre,
mialgia, anorexia, linfoadenopatias. Presenta también exantemas (macula
, papular, puspular ) ,
3.
Sífilis terciaria (tardia): inflamación difusa y
crónica que afecta a cualquier órgano o tejido (artritis, demencia, ceguera),
lesiones granulomatosas en huesos, piel y tejidos. puede desarrollar como
meningitis , sífilis cardiovascular , síntomas neurológicos
4.
Sífilis congénita: por infecciones
intrauterinas, provocando, sordera
ceguera, malformaciones deltales
y óseas, sífilis cardiovascular.
Diagnóstico
de laboratorio
1.
Microscopia :
a. Microscopio de campo oscuro: para sífilis primaria y
secundaria, a partir de lesiones cutáneas,
debe hacerse de manera inmediata.
b. Técnica especial de tinción con fluorescentes: se
utiliza anticuerpos treponémicos marcados con fluoresceína, puede valorar
pruebas rectales y orales.
2.
Cultivo: Incapaz de creces
3.
Pruebas de ácidos nucleicos: PCR sirve
para lesiones genitales, sangre de lactante y LCR.
4.
DETECCION DE ANTICUERPOS:
1. Serología Pruebas no treponémicas:
Determina a las IgG Y IgM (anticuerpos
reagínicos) que se desarrollan frente a
los lípidos de las células dañadas en la etapa precoz y que aparecen en la
superficie de treponemas. El antígeno
usado es el CARDIOLIPINA (obtenido del
corazón de la vaca)
a.
Venereal Disease Research Laboratory (VDRL): se una en muestras de
LCR para detectar neurosífilis
b.
Reagina plasmática rápida (RPR)
Miden la floculación del
antígeno frente al suero, se debe inactivas el complemento 30 min antes de la prueba
c.
Prueba de la reagina sérica no
calentada (USR)
d.
Prueba sérica con rojo de toluidina no
Calentada (tRUSt)
2.
Pruebas treponémicas: en antígeno es
t. pallidum y se detecta anticuerpos específicos frente a este.
a.
Prueba de absorción de anticuerpos
Treponémicos
fluorescentes (Feta-ABS):
Anticuerpos fluorescentes indirectos, en el porta objetos esta t
.pallidum con suero que se ha mesclado previamente con treponema no patógeno,
se añade antibiótico antihumano marcados con fluoresceína para detectar los anticuerpos.
b.
Prueba de aglutinación de partículas de
Treponema
pallidum (tP-PA): prueba de aglutinación de microtítulos, se
mezcla con partículas de gelatina sensibilizadas con antígenos frente a t .pallidum
, con diluciones del suero del paciente. se aglutinan cuando existe
anticuerpos.
c.
Enzimoinmunoanálisis (EIA):
Los resultados son positivos en 3 primeros meses
Los falsos positivos: son en pacientes con enfermedades febriles aguda, mujeres
embarazadas, enfermedades autoinmunes u o inf al hígado, niveles altos de inmunoglobulinas, enf autoinmunes este falso positivo puede ser
elimanso por wester blot.
