TREPONEMA

Misma repuestas serológicas

Sensible a penicilina

	EFERMEDAD
T. pallidum
pallidum	Sífilis  venéria
endemicum	Sífilis endémica (bejel)
Pertenue	Frambesia
T. caratenum	Pinta

Fisiología y estructura;

1.         Espiroquetas FINAS  enroscadas con los extremos rectos puntiagudos

2.         3 flagelos periplásmicos

3.         No se desarrollan en cultivos acelulares, (cultivo con células epiteliales de conejo aun q es lento, además limitada por q la  bacteria necesita purinas y pirimidinas  de los hospedados para su replicación, no realiza ciclo de Krebs.

4.         Son microaerófilas  o anaerobias

5.         Sensibles a toxinas del oxígeno catalasa y superóxido dismutasa

6.         se visualizan con tinción gram o giemsa, o por tinción con anticuerpos marcados con fluorescentes.

Patogenia e inmunidad

1.         No presenta antígenos (pues solo algunos   lipoproteínas  de la membrana celular se exponen en la superficie ) así evade la respuesta inmune

2.         Resiste(sobreviven) a la fagocitosis

3.         Se  adhieren a la fibronectina y así permite interactuar con otros tejidos

4.         5 hemolisinas

5.         Hialuronidasa permite la infiltración perivascular.

6.         Las lesiones tisulares se deben a la respuesta inmunitaria 

Evolución clínica: 3 fases

1.         Primaria o inicial; chancros  sitio de replicación inicial, examen histológico presencia de Periarteritis: 
Inflamación de la túnica externa de las arterias. , además una inflamación de la ulcera debido a leucocitos polimorfo nucleares y macrófagos

2.         Secundaria : enf diseminada , síntomas , lesiones cutáneas en toda la superficie corporal

3.         Última fase: afección a todos los tejidos.

Epidemiologia

1.         Se da más en población con actividad sexual y en homosexuales

2.         No sobrevive en ambientes secos (piel) o inanimados, no acción a desinfectantes.

3.         Se contagia por contacto directo , de madre a feto

4.         El nivel más alto de contagio se da en la primera fase de la enfermedad por la bacteriemia  que puede persistir hasta 8 años sin tratamiento.

Enfermedades clínicas:

1.    Sífilis primaria: desarrollo del chancro en el lugar de infección. 10- 19 días tras la inf aparece como una pápula que después erociana y se convierte en una ulcera indolora , desarrollo de linfoadenomas , y se disemina por via linfática y sangre

2.    Sífilis secundaria; Diseminada, con características   del síndrome seudo agripal, dolor de garganta, cefalea, fiebre,  mialgia, anorexia, linfoadenopatias. Presenta también exantemas (macula , papular, puspular ) ,

3.    Sífilis terciaria (tardia): inflamación difusa y crónica que afecta a cualquier órgano o tejido (artritis, demencia, ceguera), lesiones granulomatosas en huesos, piel y tejidos. puede desarrollar como meningitis , sífilis cardiovascular , síntomas neurológicos

4.    Sífilis congénita: por infecciones intrauterinas, provocando, sordera  ceguera, malformaciones  deltales y óseas,  sífilis cardiovascular.

Diagnóstico de laboratorio

1.    Microscopia :

a. Microscopio de campo oscuro: para sífilis primaria y secundaria, a partir de lesiones cutáneas,  debe hacerse de manera inmediata.

b. Técnica especial de tinción con fluorescentes: se utiliza anticuerpos treponémicos marcados con fluoresceína, puede valorar pruebas rectales y orales.

2.  Cultivo: Incapaz de creces

3.  Pruebas de ácidos nucleicos: PCR sirve  para lesiones genitales, sangre de lactante y LCR.

4. DETECCION DE ANTICUERPOS:

1.     Serología Pruebas no treponémicas:

   Determina a las IgG Y IgM (anticuerpos reagínicos) que se desarrollan  frente a los lípidos de las células dañadas en la etapa precoz y que aparecen en la superficie de  treponemas. El antígeno usado es el CARDIOLIPINA  (obtenido del corazón   de la vaca)

a.                      Venereal Disease Research Laboratory (VDRL):  se una en muestras de LCR  para detectar neurosífilis 

b.                      Reagina plasmática rápida (RPR)

Miden la floculación del antígeno frente al suero, se debe inactivas el complemento  30 min antes de la prueba

c.                       Prueba de la reagina sérica no calentada (USR)

d.                      Prueba sérica con rojo de toluidina no

Calentada (tRUSt)

2.         Pruebas treponémicas: en antígeno es t. pallidum y se detecta anticuerpos específicos frente a este.

     a.         Prueba de absorción de anticuerpos

Treponémicos fluorescentes (Feta-ABS):

Anticuerpos fluorescentes indirectos, en el porta objetos esta t .pallidum con suero que se ha mesclado previamente con treponema no patógeno, se añade antibiótico antihumano marcados con fluoresceína  para detectar los anticuerpos.

b.                      Prueba de aglutinación de partículas de Treponema pallidum (tP-PA): prueba de aglutinación de microtítulos, se mezcla con partículas de gelatina sensibilizadas con antígenos frente a  t .pallidum   , con diluciones del suero del paciente. se aglutinan cuando existe anticuerpos.

c.                       Enzimoinmunoanálisis (EIA):

Los resultados son positivos en 3 primeros meses

Los falsos positivos: son en pacientes  con enfermedades febriles aguda, mujeres embarazadas, enfermedades autoinmunes u o inf al hígado, niveles altos  de inmunoglobulinas,  enf autoinmunes este falso positivo puede ser elimanso por wester blot.